Plasmin

Artikel aktualisiert am 27. März 2023

Plasmin ist ein Faktor, welcher Blutgerinnsel auflöst. Es verhindert unter physiologischen Bedingungen eine übermäßige Gerinnselbildung und trägt so zu einem balancierten Ablauf einer Blutgerinnung bei. Ein Mangel kann bei schweren Leberkrankheiten und durch eine genetische Störung auftreten.

Allgemeines zum Blutgerinnungssystem

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Plasminbildung

Bildung und Wirkung von Plasmin unterliegen einer vielfachen Kontrolle. Plasmin liegt im Blut in der inaktiven Form von Plasminogen vor, welches von der Leber produziert wird. Durch eine Reihe von Plasminogen-Aktivatoren entsteht aus dem Proenzym (Zymogen) Plasminogen das enzymatisch aktive Plasmin. Zu den denen Aktivatoren gehören vor allem der Plasminogenaktivator des Gewebes (tissue plasminogen activator, tPA), Urokinase (aktiviert Plasmin im Interzellularraum) und Kallikrein. Ihre Aktivität wird durch die Plasminogenaktivator-Inhibitoren 1 und 2 und die Wirkung von Plasmin durch seinen Gegenspieler ?(2)-Antiplasmin kontrolliert. (1)Cell Mol Life Sci. 2011 Mar;68(5):785-801

Plasminwirkungen

Als Serinprotease spaltet Plasmin eine Reihe von Proteinen, so vor allem auch das in den Blutkoageln (Blutgerinnseln) enthaltene Fibrin und bewirkt so eine Fibrinolyse. Die entstehenden Fibrinspaltprodukte (Splits, D-Dimere) sind löslich und lassen sich im Blut nachweisen. Ein Anstieg der Fibrinspaltprodukte (inkl. D-Dimere) deutet auf die Lyse (Auflösung) einer in der Blutbahn vermehrt ablaufenden Gerinnselbildung. Ihr Nachweis ist für die Diagnostik einer großen Thrombose, einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) und vor allem einer Lungenembolie von Bedeutung.

Pathologische Bedingungen

• Unzureichende Plasminaktivität: Ein Mangel an Plasminogen (z. B. familiär (autosomal rezessiv vererbt) (2)J Thromb Thrombolysis. 2016 Apr;41(3):544-7. DOI: 10.1007/s11239-015-1225-3 führt zu einer unzureichenden Plasminbildung, einer unzureichenden Aktivität bezüglich Auflösung von Blutgerinnseln und damit zu einem Überwiegen der Gerinnungsaktivität, was ein erhöhtes Thrombembolie-Risiko zur Folge hat.
  • Ein Plasminogenmangel (plasminogen deficiency), eine seltene autosomal-rezessive Erkrankung wird in einen Typ I (Hypoplasminogenämie) und einen Typ II (Dysplasminogenämie) eingeteilt. Gekennzeichnet ist er durch eine Wundheilungsstörung sowie durch eine „holzige“ Konjunktivitis (ligneous conjunctivitis, LC). Sie ist durch eine dicke, gelbliche pseudomembranöse Läsion auf der Konjunktiva charakterisiert. (3)Eur J Pediatr. 2011 Oct;170(10):1333-6. doi: 10.1007/s00431-011-1483-9. (4)Eur J Ophthalmol. 2022 Sep;32(5):NP1-NP4. DOI: 10.1177/11206721211018373 Die Behandlung erfolgt am effektivsten mit lokal appliziertem (plasminogenhaltigem) FFP (fresh frozen plasma). (5)Eur J Ophthalmol. 2022 Sep;32(5):NP1-NP4. doi: 10.1177/11206721211018373

• Erhöhte Plasminaktivität: Ein Mangel an Alpha2-Antiplasmin (Plasminogen-Aktivator-Inhibitor Typ 1, PAI-1) führt zu einer erhöhten Plasminaktivität mit vermehrter Fibrinolyse und damit zu einer Blutungsneigung. (6)Haemophilia. 2008 Nov;14(6):1255-60 Bei einer erhöhten Blutungsbereitschaft unbekannter Ursache sollte die Plasminaktivität bestimmt werden. (7)Res Pract Thromb Haemost. 2022 Mar 15;6(2):e12681. doi: 10.1002/rth2.12681.

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Verweise

• Blutgerinnung
• Gerinnungsfaktoren
• Fibrinogen
• D-Dimere
• Fibrinolyse