Neuroborreliose

Die Neuroborreliose (engl.: nervous system Lyme disease) ist eine Infektion des Nervensystems durch Borrelien (Spirochäte: Borrelia burgdorferi) und tritt in etwa 10-15% der Lyme-Krankheit auf.

Manifestationen

Die Manifestationen der Neuroborreliose sind vielfältig, so dass die sich die klinischen Bilder oft sehr von einander unterscheiden.

  • Lymphozytäre Meningitis (Hirnhautentzündung mit vorwiegender Lymphozytenvermehrung im Liquor),
  • Cerebrale Angiitis mit intracerebralen Blutungen und Ischämien: klinisches Bild wie bei einem Schlaganfall [1].
  • Kraniale Neuritis (Entzündung einzelner Nerven des Kopfs, speziell des Nervus facialis),
  • Radikuloneuritis (Bannwarth-Syndrom, Entzündung der Nerven des Körperstamms),
  • Mononeuropathia multiplex (Befall einzelner Nerven mit isolierten Funktionsstörungen),
  • Enzephalopathie (unspezifische Mitreaktion des Gehirns im Rahmen einer akuten Lyme-Entzündung und bei z. B. der Lyme-Meningitis): Gedächtnisstörungen, Stimmungsschwankungen, Schlafstörungen,
  • Lyme-Demenz: in seltenen Fälle kann die chronische Entzündung im Gehirn zu einer Demenz führen. Sie hat offenbar eine relativ gute Prognose, da sie auf Antibiotika ansprechen kann [2],
  • Psychiatrische Auffälligkeiten. Beschrieben wurden beispielsweise eine Gefühlsblindheit (Alexithymie) und eine Selbstmordneigung [3].

Symptomatik


Das Bild einer neurologischen Mitbeteiligung einer Lyme-Borreliose ist je nach Befall der Nervenwurzeln, Nerven und der Meningen außerordentlich bunt. Es können Hyperästhesien, Parästhesien, Schmerzen, Muskelschwächen und Lähmungen einzelner oder mehrerer Nervenversorgungsgebiete auftreten. Radikuläre Schmerzen, die vom Rückenmark ausstrahlen werden als Bannwarth-Syndrom bezeichnet.

Diagnostik


Erster Hinweis auf eine Lyme-Borreliose ist meist ein schießscheibenartig konzentrisch-geformtes, täglich größer werdendes Erythem (Erythema migrans). Oft, aber nicht immer lässt sich als Ursache ein Zeckenbiss eruieren.

Der Nachweis einer Lyme-Borreliose des Nervensystems erfolgt durch ELISA und Western-Blot im Blut und im Liquor plus Nachweis einer neurologischen Mitbeteiligung an der Infektion, die ein außerordentlich buntes Bild hervorrufen kann.

Bei Verdacht auf eine Lyme-Infektion des Nervensystems werden im Liquor meist die Leukozytenzahl mit Differenzierung in Granulozyten und Lymphozyten, Protein, Laktat, Albumin und die Liquro-Serum-Quotienten von Albumin, IgG, IgA und IgM sowie oligoklonale IgG-Banden bestimmt. Es finden sich entzündliche Veränderungen und erhöhte Antikörper gegen Borrelia burgdorferi, deren Titer höher als im Serum ausfallen.

Die Diagnostik berücksichtigt die wichtigen Differenzialdiagnosen, vor allem die virale Meningitis und die Neurolues.

Therapie

Meist lässt sich die Neuroborreliose durch orale Antibiotika, z. B. Doxycyclin, in schweren Fällen mit Ceftriaxon, Cefotaxim oder Penicillin G behandeln. Die Behandlungsdauer sollte 2-4 Wochen betragen. Eine längere Therapie soll keinen zusätzlichen Vorteil bedingen [4][5]. Der Behandlungserfolg zeigt sich durch Besserung der neurologischen Symptome. Der Antikörpertiter bleibt lange Zeit erhöht und eignet sich nicht zur Verlaufskontrolle.

Post-Lyme-Syndrom

Nach einer suffizienten Lyme-Therapie kann die Symptomatik einer Neuroborreliose anhalten. Oft finden sich rheumatische muskuloskelettale Beschwerden, die den gesamten Körper oder nur einzelne Partien betreffen und schmerzhaft sein können, Missempfindungen (Parästhesien und Dysästhesien) und vermehrte Abgeschlagenheit. Eine Verlängerung der antibiotischen Therapie bringt bei einem solchen Verlauf keine Verbesserung. Die Behandlung beschränkt sich auf die Beherrschung der Symptome [6].

Verweise

Literatur

  1. ? J Child Neurol. 2014 Oct 14. pii: 0883073814552104
  2. ? J Alzheimers Dis. 2014;41(4):1087-93
  3. ? J Clin Psychiatry. 2013 Oct;74(10):981. doi: 10.4088/JCP.13cr08493
  4. ? Nervenarzt. 2009 Oct;80(10):1239-51
  5. ? Handb Clin Neurol. 2014;121:1473-83
  6. ? Int J Med Microbiol. 2006 May;296 Suppl 40:11-6