Laborwerte bei Leberkrankheiten

Laborwerte der Leber geben Aufschluss über Leberkrankheiten. Ihre Interpretation ist abhängig von individuellen Gegebenheiten wie der Krankheitsphase, Wirkungen und Nebenwirkungen von Medikamenten, einer eventuellen allergischen Reaktionsbereitschaft und den Stoffwechseleigenschaften des Körpers, Komorbiditäten etc. Im individuellen Fall ist der Arzt zu befragen.

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Gamma-Glutamyltransferase, gamma-GT


Die gamma-GT (auch als GGT abgekürzt) ist eine Peptidase, die Glutathion (gamma-Glutamyl-Cysteinyl-Glycin) in Cysteinylglycin und einen gamma-Glutamyl-Rest spaltet. Diese Funktion ist Teil des Glutamatzyklus. Das Enzym gehört zusammen mit der alkalischen Phosphatase, der 5´-Nukleotidase und der Leucin-Aminopeptidase zu den Cholestaseenzymen.

Halbwertszeit im Blut (frei und gebunden an Lipoproteine, besonders an HDL): 10-20 h

Induktion der Neusynthese in der Leber: bei Cholestase, Alkohol, Medikamente, toxischen Substanzen u. a.

Normalbereich: 6 – 28 U/l

Differentialdiagnostische Überlegungen

Aktivitäten finden sich in der Niere (höchste Aktivität in proximalem Tubulusepithel), Leber, Pankreas, Dünndarm, Plexus choreoideus (nicht im Knochen). In der Regel entstammt die im Serum messbare GGT der Leber (sie ist ein „Leberwert“).

Eine Erhöhung der gamma-GT-Aktivität im Serum findet sich bei

Leichte Erhöhung der GGT-Aktivität (bis 4fach)

Mäßige Erhöhung der GGT-Aktivität (4-8fach)

Starke Erhöhung der GGT-Aktivität (> 8fach)

Isolierte Erhöhung der GGT (individuell unterschiedlich)

Mehr zur Gamma-GT siehe hier.

Alkalische Phosphatase, aP

Die Enzymaktivität einer alkalischen Phosphatase im Serum entstammt Enzymen aus verschiedenen Organen und Geweben. Aktivitäten stammen aus Leber, Knochen, Niere, Darm, Plazenta. Die Isoenzyme aus Leber, Knochen und Niere unterscheiden sich nur im Kohlenhydrat- und Sialinsäureanteil. Die im Serum messbare aP gehört mit der gamma-GT, der 5´-Nukleotidase und der Leucin-Aminopeptidase (LAP) zu den Cholestaseenzymen (siehe auch unter Cholestase und Cholestaseparameter).

Normalbereich: 55 – 175 U/l (30-120 U/l bei 37 Grad C (0.5-2.0 mikrokat/l))

Differentialdiagnostische Überlegungen

Zur Differentialdiagnose muss die Aktivität anderer Cholestaseenzyme bestimmt werden, die nicht zusätzlich osteogener Herkunft sein können (beispielsweise gamma-GT, LAP, 5´-Nukleotidase).

Eine Erhöhung der aP-Aktivität im Serum findet sich meist bei

Leichte bis mäßige Erhöhung (bis 2fache Erhöhung)

Mäßige Erhöhung (2-4fach)

  • z.B. bei cholestatischem Verlauf einer Hepatitis
  • bei chronischen nicht-eitrigen Cholangitiden (PBC, PSC)
  • hohe Werte >800 U/l weisen auf Knochenprozesse hin (z. B. M. Paget)

Starke Erhöhung (4-8fach)

Sehr starke Erhöhung (> 8fach)

– bis 57fache Erhöhung bei isolierter Hyperphosphatasie (transitorische Form)

Mehr zur alkalischen Phosphatase siehe hier.


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GOT, Glutamat-Oxalacetat Transaminase

(andere Bezeichnung: ASAT oder AST, Aspartataminotransferase)

Die GOT (ASAT) gehört zusammen mit der GPT (ALAT) zu den Transaminasen.

Halbwertszeit im Serum 17 h.

Normbereich: 0-23 U/l (0-1,67 mikrokat/l für 37 Grad C)

Wichtige Differentialdiagnosen

Hepatischer Ursprung (GOT stammt aus der Leber):

Extrahepatischer Ursprung (GOT stammt nicht aus der Leber): erhöht beispielsweise bei Herzinfarkt, Traumata, Muskelerkrankungen s. u.)

Differenzialdiagnostische Überlegungen

Die GOT ist nicht leberspezifisch, sie kommt auch z. B. im Herzmuskel vor. In ihrer Serumaktivität ist sie bei Leberkrankheiten meist niedriger als die GPT (ALAT); Ausnahmen sind die rechtskardiale Stauungsleber, manchmal auch die alkoholtoxische Leberschädigung).

In den Leberläppchen ist das Enzym mehr perivenös als periportal lokalisiert (zum Aufbau der Leber siehe hier). Intrazellulär befindet es sich im Zytoplasma und in der Mitochondrien. Bei Cholestase, toxischen Leberschäden und venöser Abflussstörung ist die Aktivität der GOT im Serum in der Regel höher als die der GPT; bei Leberentzündungen (Hepatitiden) ist sie in der Regel niedriger.

Geringe Erhöhung (bis 3fach)

      iatrogen:

  • bei hochdosierter Heparin– und Salicylattherapie
  • nach i. m. Injektion von Ampicillin, Carbenicillin
  • nach externer Herzmassage
  • nach Defibrillation

Mäßige Erhöhung (3 – 30-fach)

Starke Erhöhung (30 – 60fach)

Sehr starke Erhöhung (60 – 100fach)

Extrem starke Erhöhung (über 100fach)

GPT, Glutamat-Pyruvat Transaminase

(andere Bezeichnung: ALAT oder ALT, Alanin-Aminotransferase)

Die GPT (ALAT) gehört mit der GOT (ASAT) zu den Transaminasen. Sie ist leberspezifisch und entstammt dem Zytoplasma der Hepatozyten (i. G. zur GOT, die dem Zytoplasma und den Mitochondrien entstammt).

Halbwertszeit im Serum 47 h.

Normbereich: 0 – 18 U/l (0 – 0,58 mikrokat/l) für 37 Grad C

Wichtige Differentialdiagnosen

Folgeuntersuchungen bei anhaltend erhöhten Transaminasen :
Hepatitis-Serologie: HBsAg! (zur Diagnostik einer Hepatitis B)

Weitere Laboruntersuchungen, die zur Klärung einer bis dahin ungeklärten anhaltenden Erhöhung der Transaminasen beitragen können:

Differentialdiagnostische Überlegungen

Akute Hepatitis und akute rechtskardiale Stauungsleber: Werte oft >50fach, chron. Hepatitis Werte meist <25fach.

Die GPT ist bei Hepatitiden meist höher als GOT. Der Quotient kann umgekehrt sein (GOT höher als GPT) bei der akuten Alkoholhepatitis und akuten rechtskardialen Leberstauung, bei akuter Cholestase oder Cholangitis.

Je höher die Transaminasen desto ausgeprägter die nekroinflammatorische Leberschädigung. Ausnahmen: Transaminasen erhöht auch bei Thyreotoxikose.

Bei Morbus Wilson kann eine deutlich aktive CAH vorliegen auch wenn die Transaminasen und die alkalische Phosphatase unverhältnismäßig niedrig sind.

Bei chronischer C-Hepatitis findet sich oft nur eine schwache Korrelation zwischen der Höhe der Transaminasen und der Krankheitsaktivität.

Wenn GOT und GPT nach 6 Monaten noch erhöht sind, an folgende Differenzialdiagnosen denken :

Geringe Erhöhung (bis 3fach)

Mäßige Erhöhung (3-30fach)

Starke Erhöhung (30-60fach)

Sehr starke Erhöhung (60 – 100fach)

Extrem starke Erhöhung (über 100fach)

Weiteres bei Verdacht auf Hepatitis: Hepatitis-Serologie

Albumin

Albumin wird in der Leber synthetisiert und gehört damit zu den leicht bestimmbaren Syntheseleistungsparametern. Wichtige Aufgaben von Albumin betreffen die Aufrechterhaltung des onkotischen Drucks im Blut und die Bindung von schwer löslichen Molekülen wie Bilirubin, Steroidhormone und vielen Medikamenten. (Siehe: Normale Funktionen der Leber). Albumin kann direkt bestimmt und auch aus Gesamteiweiß und Relativwert in der Elektrophorese abgeschätzt werden.

Albuminmangel

Er kann durch verminderte Synthese oder vermehrten Verlust zustande kommen. Die Syntheseleistung der Leber kann eingeschränkt sein bei Leberzirrhose (, akuter Leberdystrophie, akutem toxischem Leberschaden, akuter Schwangerschaftsfettleber. Eine verminderte Synthese kann auch bei verminderter Eiweißzufuhr mit der Nahrung auftreten (z. B. Kwashiorkor). Ein Albuminverlust kann durch die Nieren (nephrotisches Syndrom), den Darm (exsudative Enteropathie) oder durch große Wundflächen zustande kommen. Wenn der onkotische Druck im Blutgefäßsystem stark sinkt, kommt es zu Exsudationen in das Gewebe (Ödeme) und Körperhöhlen (Aszites, Pleuraergüsse).

Mehr zu Albumin siehe hier.