Koronare Herzkrankheit

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine Erkrankung des Herzens, die durch eine arteriosklerotische Verengung der Herzkranzgefäße (Koronararterien) bedingt ist. Sie führt zu einer Verminderung des Blutflusses und damit zu einem Sauerstoffmangel in der Herzmuskulatur, was sich in einer Abnahme der Lesitungsfähigkeit (Herzinsuffizienz) und Herzschmerzen unter Belastung oder gar schon in Ruhe (Angina pectoris) auswirkt und zum Herzinfarkt führen kann.

Informationen für Patienten:

    Angina pectoris – einfach erklärt
    Koronarstent – einfach erklärt
    Herzinfarkt – einfach erklärt


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Das Wichtigste


Kurzgefasst

Die koronare Herzkrankheit (KHK) gehört zu den häufigsten und schwerwiegensten Erkrankungen älterer Menschen. Sie ist Ursache von Herzschmerzen (Angina pectoris), einer Atemnot bei Belastung, Herzrhythmusstörungen und Herzinfarkt. Akute Herzrhythmusstörungen und Herzinfarkt können zu plötzlichem Herztod führen.

Was eine KHK fördert: Die KHK wird durch verschiedene Faktoren gefördert. Zu ihnen gehören hoher Blutdruck und Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus). Förderliche Faktoren, die man selbst beeinflussen kann, sind Rauchen, Diätfehler, Übergewicht und Mangel an Bewegung (siehe hier).

Wie diagnostiziert wird: Die Diagnostik stützt sich auf die Schilderung von Herzschmerzen und Veränderungen im Ruhe- und Belastungs-EKG (zunehmende ST-Senkungen) und in bildgebenden Verfahren wie Stress-Echokardiographie und Kardio-MRT. Die Diagnose wird durch eine Herzkatheteruntersuchung bestätigt; sie zeigt die Lokalisation und die Ausprägung der Gefäßverengungen (Koronarstenosen).

Wie behandelt wird: Die Behandlung beinhaltet eine Änderung des Lebensstils, Medikamente zur Schmerzlinderung und zur Vorbeugung eines Herzinfarkts. Eine Herzkatheteruntersuchung ermöglicht die Erweiterung stark verengter Herzkranzgefäße (Angioplastie) ihre Stent-Absicherung.

Zum akuten Koronarsyndrom siehe hier.
Zum Herzinfarkt siehe hier.
Zur Angina pectoris siehe hier.

Ursachen


Zur Entstehung einer koronaren Herzkrankheit (KHK) tragen folgende prädisponierenden Faktoren bei:

Mehr zu den koronaren Risikofaktoren siehe hier.

Entstehung

Die koronare Herzkrankheit entsteht durch arteriosklerotische Veränderung der Herzkranzgefäße die zu Einengungen (Stenosen) und damit zu Minderdurchblutungen (Ischämie) der Herzmuskulatur führen.

Stenose / Ischämie

Am häufigsten ist die Einengung der Herzkranzgefäße bedingt durch eine arteriosklerotische Makroangiopathie.

Seltenere Ursachen sind eine Mikroangiopathie (small vessel disease, beispielsweise im Rahmen eines Diabetes mellitus), eine Angiitis, Embolien, ein Koronarspasmus oder die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie.

Durch die Gefäßverengung kommt es zu einem relativen Sauerstoffmangel in abhängigen Muskelgebieten, die für die Symptomatik verantwortlich ist. Entsprechend dem Prinzip der letzten Wiese ist zuerst das subendotheliale Myokard von der Ischämie betroffen. Dort herrscht darüber hinaus auch die größte Druckbelastung.

Die Mobilisierung der Koronarreserve bei Stenosen und die kompensatorischen Kollateralen bewirken, dass sie sich oft erst sehr spät manifestieren. Hämodynamisch relevant sind Stenosen erst ab ca. 50% Einengung (signifikante Stenose). Ab 75% spricht man von einer kritischen Stenose.

Störungen der Mikrozirkulation der Herzmuskulatur können das Bild einer koronaren Herzkrankheit oder gar eines akuten Koronarsyndroms machen, so bei der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie. Eine Ateriosklerose der Herzkranzgefäße ist in diesen Fällen nicht nachweisbar.

Schlechte rheologische Bedingungen (Verschlechterung der Fließeigenschaften des Bluts durch hohen Hämatokrit bzw. eine Polyglobulie, Hyperfibrinogenämie, Thrombozythämie, Morbus Waldenström etc.) erhöhen die Neigung zu Ischämiereaktionen (Symptomatik durch schlechte Durchblutung).

Mehr zur Entstehung einer Arteriosklerose siehe hier.

Genetische Grundlage

Es sind (Ende 2015) durch genomweite Assoziationsstudien 56 Genloci bekannt, die mit der koronaren Herzkrankheit assoziiert sind 1)Nat Genet. 2015 Oct; 47(10):1121-30; ihre Bedeutung ist weitgehend unbekannt. Eine Ausnahme ist ANGPTL4. Die Entdeckung, dass dieses Gen, welches Angiopoietin-like 4 (ein Hemmer der Lipoproteinlipase) kodiert, zu einem um 35% niedrigeren Triglyceridspiegel führt. Träger von Funktionsverlust-Mutationen dieses Gens sind gefährdet, einen Herzinfarkt zu erleiden. Unter 6942 Patienten mit Herzinfarkt hatten 9 eine solche Mutation 2)N Engl J Med. 2016 Mar 24;374(12):1134-44. Es besteht die Hoffnung, dass zumindest den Trägern einer solchen Genmutation eine wirksame Prophylaxe angeboten werden kann.

Symptomatik

Die koronare Herzkrankheit verursacht nicht immer Symptome, die als Warnung erkannt und therapeutisch berücksichtigt werden können. Oft kommt es als Erstmanifestation schon zu schwerwiegenden kardialen Ereignissen.

Erstmanifestation Häufigkeit
Angina pectoris ca. 40%
Myokardinfarkt ca. 40%
Plötzlicher Herztod ca. 20%

Der relative Sauerstoffmangel im Herzmuskel führt im typischen Fall zu einem Herzengegefühl (Leitsymptom der KHK: Angina pectoris), das zuerst nur unter Belastung (Belastungsangina), in späteren Stadien auch in Ruhe (Ruheangina) auftritt. Die Anfälle können auch aus heiterem Himmel, bei psychischem Stress auftreten. Oft klagen die Patienten über pektanginöse Beschwerden in den frühen Morgenstunden (wenn der Sympathikus anspringt) oder nach Einatmen kalter Luft. Eine ischämische Reaktion kann auch stumm verlaufen (z.B. bei Diabetikern).

Je nach Lokalisation der Ischämie strahlen die Beschwerden in die linke Schulter und den linken Arm, in den Hals bis in den Unterkiefer oder in den Oberbauch aus. In den Oberbauch ausstrahlende Beschwerden deuten auf eine Mangeldurchblutung (Ischämie) im Bereich der Herzhinterwand hin.

Die Ausprägung einer Herzinsuffizienz durch koronare Herzkrankheit wird in NYHA-Stadien eingeteilt (siehe dort).

Komplikationen

Die koronare Herzkrankheit kann zu folgenden Komplikationen führen:

Sie können die Lebenserwartung erheblich senken; Infarkt und Rhythmusstörungen können zu plötzlichem Herztod führen.

Differenzialdiagnosen

Die Beschwerden einer koronare Herzkrankheit können vieldeutig sein und zu verschiedenen Differenzialdiagnosen führen.

 

Stabile Angina pectoris Akutes Koronarsyndrom (Instabile AP, Myokardinfarkt
Schmerzdauer < 10 Min. > 30 Min.
Intensität stumm bis stark stark bis unerträglich
Anamnese Laienerklärung, Bagatellisierung Ernsthaft, Wortarm
NO-Gabe wirkt sofort lindernd kein Einfluss

Zum akuten Koronarsyndrom siehe hier.

Diagnostik

Ausgangspunkt für eine Untersuchung auf eine koronare Herzkrankheit (KHK) sind anamnestische Herzbeschwerden bei Belastung und eine belastungsabhängige Leistungsinsuffizienz und Luftnot (Belastungsdyspnoe).

Diagnostik der KHK

Die koronare Herzkrankheit lässt sich im EKG durch descendierend negative St-Strecken erkennen. nicht immer erkennen. Das Belastungs-EKG und die Stress-Echokardiographie können sie jedoch soweit wahrscheinlich machen, dass die Indikation zu einer Herzkatheteruntersuchung gestellt werden kann. Durch Kathetertechnik kann eine Koronarstenose gesichert und ggf. in gleicher Sitzung eine Ballondilatation und Stentimplantation günstig gelegener Stenosen erfolgen (siehe unter PTCA). Selten kommen weitere Untersuchungsmethoden (wie z. B. ein Kardio-MRT oder die Herzszintigraphie) in Betracht.

Koronarangio Stenosen 01 MC
Koronarangiogramm: multiple Stenosen bei hochgradiger Koronarsklerose

Erweiterung der Diagnostik

Zur Diagnostik gehören Anamnese und Untersuchungen bezüglich Lebensstil (Rauchen? körperliche Bewegung?), Stressbelastung und pathologisches Verhalten auf Stress, des metabolischen Zustands (u. a. Diabetes mellitus? Fettstoffwechselstörung? Gicht?) und des Blutdruckverhaltens (Hypertonie?)

Alle diese Informationen können zu therapeutischen Ansätzen führen.

Diagnostik der Differenzialdiagnosen

Bei der Diagnostik muss daran gedacht werden, dass die „Herzbeschwerden“, die zum Verdacht auf eine KHK geführt haben, auch durch andere Ursachen zustande gekommen sein können (siehe oben unter Differenzialdiagnosen). Vor allem bei jüngeren Menschen, deren Arterioskleroserisiko eher gering anzusetzen ist, kann eine Interkostalneuralgie (von der Wirbelsäule entlang eines Zwischenrippenraums ausstrahlende Schmerzen; radiologische Diagnostik der Wirbelsäule und neurologische Untersuchung), ein Tietze-Syndrom (Schmerzen an einem Rippenknorpel, radiologische Diagnostik) und bei Frauen eine Mastopathie (Schmerzen von der Brustdrüse ausgehend, gynäkologische und radiologische Diagnostik) in den Vordergrund der Diagnostik treten. Auch retrosternales Brennen durch eine Refluxösophagitis ist eine oft schwierige Differenzialdiagnose, die zur Klärung eine Spiegelung erfordert. Bei jungen Menschen sind die Beschwerden häufig als funktionell anzusehen. Die Diagnostik hat diese differenzialdiagnostischen Möglichkeiten zu berücksichtigen.

Dazu siehe auch hier.

Therapie

Die Therapieziele umfassen die Reduzierung der Mortalität durch Senkung der kardiovaskulären Komplikationsrate und die Verbesserung der Lebensqualität durch Steigerung der Belastungsfähigkeit und Senkung der Angina-pectoris-Anfälle. Eine Heilung ist nicht möglich.

Alle Therapiesäulen greifen stark in die individuelle Lebensführung ein und erfordern daher eine hohe Compliance des Patienten. Dabei muss bedacht werden, dass mit einer adäquaten Lebensumstellung die Komplikationen stark reduziert werden können! (umfassende Aufklärung!)

Konservativ

  • Rauchen: Sofortiger Nikotinverzicht notwendig (siehe hier). Das Herzinfarktrisiko kann bis um 50% reduziert werden!
  • Ernährung: „Mittelmeerkost“ (viel Brot, Gemüse, Obst, Salat, wenig Fleisch, Alkohol, Cholesterin).
  • Reduzierung des Körpergewichts (siehe hier).
  • Sport: Regelmäßige körperliche Bewegung (am besten Training mit submaximaler Herzfrequenz ohne Ischämie-Symptomatik unter Auanleitung in Koronarsportgruppe). Sport verbessert die Produktion des gefäßerweiternden NO im koronaren Endothels und erhöht so die kardiale Sauerstoffzufuhr.

Medikamentös

Durch Medikamente wird versucht, weitere Risikofaktoren wie Blutdruck und Cholesterin-Konzentration zu reduzieren und belastenden Situationen für das Herz vorzubeugen.

  • Betablocker: Betablocker führen zu folgenden günstigen Effekten:
    • Sie schirmen das Herz vor dem Symphatikotonus ab und senken die Herzfrequenz. Es kommt zur Erhöhung der Diastolendauer
    • Bessere Koronardurchblutung. Geringerer O2-Verbrauch des Herzens. Antihypertensiv.
    • Kontraindikationen: Bradykradie, Obstruktive Atemwegserkrankungen, Hypotonie, AV-Überleitungsstörungen
  • ASS: ASS ist ein Thrombozytenaggregationshemmer (siehe hier).
    Wirkungsdauer von ASS (= Lebensdauer der Thrombozyten) = 8-10 Tage
    Kontraindikationen: Niereninsuffizienz, evtl. schweres Asthma bronchiale
  • Clopidogrel (z. B. Plavix): Clopidogrel ist ein Thrombozytenaggregationshemmer. Es hemmt die ADP-abhängige Aktivierung des Glycoproteins IIb/IIIa (GpIIb/IIIa-Hemmer), das im aktivierten Zustand eine Vernetzung mit Fibrin bewirken würde (siehe hier).
    Kontraindikation: Schwangerschaft (Gravidität)
  • ACE-Hemmer: ACE-Hemmer wie z. B. Enalapril, Captopril, Ramipril wirken blutdrucksenkend (abhängig von der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, RAAS). Sie hemmen das Angiotensin-Converting-Enzym kompetitiv. Dadurch verminderte Konzentration von Angiotensin 2, damit geringere Aldosteronaktivierung (siehe hier).
    Kontraindikationen: Nierenarterienstenose, primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) (weil da die RAAS-Aktivität unterdrückt ist), Schwangerschaft.
  • CSE-Hemmer: CSE-Hemmer wie z. B. Simvastatin, Atorvastatin senken das LDL-Cholesterin durch Hemmung der HMG-CoA-Reduktase (Schlüsselenzym der Cholesterinsynthese) (siehe hier). Zu den eher seltenen Nebenwirkungen gehören: gastrointestinale Störungen, Leberfunktionsschädigung, Rhabdomyolyse.
  • Kalziumantagonisten: Kalziumantagonisten wie z. B. Nifedipin, Verapamil, Diltiazem) wirken blutdrucksenkend (die Nachlast sinkt). Keine stark relevante Senkung der Letalität nachgewiesen (siehe hier).
  • Nitrate: Nitrate wirken gefäßerweiternd (vasodilatierend). Sie diffundieren durch Zellmembranen und aktivieren die Guanylatzyklase → Erschlaffung der glatten Muskulatur (cGMP-Anstieg) (siehe hier). Nebenwirkungen: Reflektorische Tachykardie, Blutdruckabfall.

Interventionelle Therapie

  • PTCA: Die Herzkatheteruntersuchung mit perkutaner transluminaler koronarer Angioplastie (PTCA) ist eine Katheteruntersuchung, bei der meist über einen Zugang an der A.femoralis die Stenosen im Stromgebiet der Herzkranzgefäße per Kontrastmittelgabe sichtbar gemacht werden und an kritisch engen Stellen durch einen aufblasbaren Ballon erweitert werden kann. Die Erweiterung kann dann durch Einbringung eines Stents so versorgt werden, dass eine Wiederverengung weitgehend verhindert wird. Eine PTCA ersetzt die konventionelle und medikamentöse Therapie nicht!
    Die Wahl der zu erweiternden und zu stentenden Stenosen unter einer Vielzahl von Stenosen hängt von der funktionellen Wirksamkeit ihrer Verengung ab (fractional flow reserve, FFR). Sie kann durch Kathetertechniken 3)Eur Heart J. 2013 May;34(18):1335-44 und neuen Bildgebungsmethoden 4)World J Cardiol. 2014 Jun 26;6(6):393-404 bestimmt werden.
    Zur Koronarstent-Therapie allgemeinverständlich siehe hier.
    • Indikation: 1-Gefäßerkrankung, wenn Stenose zugänglich (inzwischen wird auch eine Mehrgefäßkrankheit vielfach als Indikation gesehen).
      Vorteil: Gering belastender Eingriff. Sehr guter antianginöser Effekt.
    • Nachteil: Restenosierungsrate nicht zu vernachlässigen. Es werden oft Stents mit medikamentöser Beschichtung (Sirolimus) empfohlen, die die Proliferation der Gefäßwandendothelien und damit die Restenosierungsrate lokal hemmt, vor allem bei der besonders gefährdeten Subgruppe der Diabetiker.
    • Komplikationen: selten Gefäßruptur, Kammerflimmern, Gefäßdissektion, Mikroembolien.
      Eine PTCA bei instabiler Angina pectoris (akutes Koronarsyndrom) kann lebensrettend sein. Bei einer stabilen Angina pectoris ist sie zwar effektiv, was die Beschwerdesymptomatik betrifft, nicht aber was das Überleben (in einer Studie über 4,6 Jahre beobachtet 5)N Engl J Med. 2015 Nov 12;373(20):1937-46) betrifft.
  • Bypass-OP: die chirurgische Umgehung von Engstellen in Herzkranzgefäßen ist gegenüber der PTCA in den Hintergrund getreten. In speziellen Fällen wird jedoch immer noch ein Umgehungskreislauf chirurgisch angelegt, beispielsweise durch Verpflanzung der V.saphena (aortokoronarer Bypass) oder der A. mammaria interna (distales Ende wird mit Herzkranzarterie verbunden).
    Indikation: vor allem die 3-Gefäßerkrankung.

Zur Therapie des akuten Koronarsyndroms siehe hier.


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Verweise

Fachinfos

Patienteninfos

Literatur   [ + ]

1. Nat Genet. 2015 Oct; 47(10):1121-30
2. N Engl J Med. 2016 Mar 24;374(12):1134-44
3. Eur Heart J. 2013 May;34(18):1335-44
4. World J Cardiol. 2014 Jun 26;6(6):393-404
5. N Engl J Med. 2015 Nov 12;373(20):1937-46