Koronare Herzkrankheit

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine Erkrankung des Herzens, die durch eine arteriosklerotische Verengung der Herzkranzgefäße (Koronararterien) bedingt ist. Sie führt zu einer Verminderung des Blutflusses und damit zu einem Sauerstoffmangel in der Herzmuskulatur, was sich in einer Abnahme der Lesitungsfähigkeit (Herzinsuffizienz) und Herzschmerzen unter Belastung oder gar schon in Ruhe (Angina pectoris) auswirkt und zum Herzinfarkt führen kann.

Informationen für Patienten:


Über facebook informieren wir Sie über Neues auf unseren Seiten!


Ätiologie


Zur Entstehung einer koronaren Herzkrankheit (KHK) tragen folgende prädisponierenden Faktoren bei:

Pathophysiologie


Das Herz wird von 2 großen Herzkranzgefäßen versorgt, die ihren Abgang direkt oberhalb der Aortenklappe haben. Sie laufen von Fettgewebe umgeben auf dem Epikard und geben von dort viele kleine arterielle Äste ab, die ins Myocard eindringen, dort transmural verlaufen und im Endstromgebiet das Endokard versorgen. Aufgrund dieser anatomischen Situation erfolgt die Sauerstoffversorgung immer während der Diastole.

Koronardurchblutung

Die Koronardurchblutung ist von folgenden Faktoren abhängig:

  • Diastolischer Aortendruck
  • Diastolendauer: Herzfrequenzerhöhung geht zu Lasten der Diastole
  • Gefäßwiderstand
  • Wandspannung des Myokards (in der Systole maximal)

Sauerstoffbedarf

Der Sauerstoffbedarf hängt ab von:

  • Herzgewicht
  • Herzfrequenz
  • Kontraktilität
  • Wandspannung: (nach LaPlace-Gesetz: linksventrikulärer systolischer Druck und Radius des Ventrikels erhöht, Durchmesser der Ventrikelwand erniedrigt die Wandspannung).

Die Kombination einer koronaren Herzkrankheit und Aortenstenose ist besonders kritisch. Durch die systolische Abflussstörung baut sich im linken Ventrikel ein erhöhter Druck auf → erhöhte Wandspannung → erhöhter Sauerstoffbedarf. Zusätzlich bedingt die Klappenstenose einen Blutdruckgradienten; es liegt hinter der Aortenklappe eine relative oder absolute Hypotonie vor, so dass der Perfusionsdruck nicht nur in der Körperperipherie sondern auch in den Herzkranzgefäßen verringert ist.

Anpassung an Arbeit

Während im restlichen System die arteriovenöse 02-Differenz bei ca. 25% liegt, ist sie im koronaren System auch in Ruhe schon weitgehend ausgeschöpft. Die einzige Möglichkeit den steigenden Sauerstoffbedarf des arbeitenden Myokards zu decken, ist eine Blutflusssteigerung. Dies erfolgt durch die NO-Synthase des koronaren Endothels; sie bewirkt eine Vasodilatation, welche eine Steigerung des Sauerstoffangebots um 300% nach sich zieht. Man spricht von der Koronarreserve. Sie ist bei der KHK aufgrund der arteriosklerotischen Wandumbauten vermindert.

Stenose / Ischämie

Am häufigsten ist die Einengung der Herzkranzgefäße bedingt durch eine arteriosklerotische Makroangiopathie.

Seltenere Ursachen sind eine Mikroangiopathie (small vessel disease, beispielsweise im Rahmen eines Diabetes mellitus), eine Angiitis, Embolien, ein Koronarspasmus oder die Tako-Tsubo-Kardiomyopathie.

Durch die Gefäßverengung kommt es zu einem relativen Sauerstoffmangel in abhängigen Muskelgebieten, die für die Symptomatik verantwortlich ist. Entsprechend dem Prinzip der letzten Wiese ist zuerst das subendotheliale Myokard von der Ischämie betroffen. Dort herrscht darüber hinaus auch die größte Druckbelastung.

Die Mobilisierung der Koronarreserve bei Stenosen und die kompensatorischen Kollateralen bewirken, dass sie sich oft erst sehr spät manifestieren. Hämodynamisch relevant sind Stenosen erst ab ca. 50% Einengung (signifikante Stenose). Ab 75% spricht man von einer kritischen Stenose.

Störungen der Mikrozirkulation der Herzmuskulatur können das Bild einer koronaren Herzkrankheit oder gar eines akuten Koronarsyndroms machen, so bei der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie.

Schlechte rheologische Bedingungen (hoher Hämatokrit bzw. Polyglobulie, Hyperfibrinogenämie, Thrombozythämie, Morbus Waldenström etc.) erhöhen die Neigung zu Ischämiereaktionen.

Symptomatik

Die koronare Herzkrankheit verursacht nicht immer Symptome, die als Warnung erkannt und therapeutisch berücksichtigt werden können. Oft kommt es als Erstmanifestation schon zu schwerwiegenden kardialen Ereignissen.

Erstmanifestation Häufigkeit
Angina pectoris ca. 40%
Myokardinfarkt ca. 40%
Plötzlicher Herztod ca. 20%

Der relative Sauerstoffmangel im Herzmuskel führt im typischen Fall zu einem Herzengegefühl (Leitsymptom der KHK: Angina pectoris), das zuerst nur unter Belastung (Belastungsangina), in späteren Stadien auch in Ruhe (Ruheangina) auftritt. Die Anfälle können auch aus heiterem Himmel, bei psychischem Stress auftreten. Oft klagen die Patienten über pektanginöse Beschwerden in den frühen Morgenstunden (wenn der Sympathikus anspringt) oder nach Einatmen kalter Luft. Eine ischämische Reaktion kann auch stumm verlaufen (z.B. bei Diabetikern).

Je nach Lokalisation der Ischämie strahlen die Beschwerden in die linke Schulter und den linken Arm, in den Hals bis in den Unterkiefer oder in den Oberbauch aus.

Differentialdiagnosen

Die Beschwerden einer koronare Herzkrankheit können vieldeutig sein und zu verschiedenen Differenzialdiagnosen führen.

 

Stabile Angina pectoris Akutes Koronarsyndrom (Instabile AP, Myokardinfarkt
Schmerzdauer < 10 Min. > 30 Min.
Intensität stumm bis stark stark bis unerträglich
Anamnese Laienerklärung, Bagatellisierung Ernsthaft, Wortarm
NO-Gabe wirkt sofort lindernd kein Einfluss

 

Diagnostik

Im Vordergrund stehen anamnestisch Herzbeschwerden bei Belastung und eine Leistungsinsuffizienz. Die Ausprägung einer Herzinsuffizienz durch koronare Herzkrankheit wird in NYHA-Stadien eingeteilt (siehe dort).

Die koronare Herzkrankheit lässt sich im EKG nicht immer erkennen. Das Belastungs-EKG und die Stress-Echokardiographie können sie jedoch soweit wahrscheinlich machen, dass die Indikation zu einer Herzkatheteruntersuchung gestellt werden kann. Durch Kathetertechnik kann eine Koronarstenose gesichert und ggf. in gleicher Sitzung eine Ballondilatation und Stentimplantation günstig gelegener Stenosen erfolgen (siehe unter PTCA).

Zur Diagnostik gehört die Untersuchung des metabolischen Zustands (u. a. Diabetes mellitus? Fettstoffwechselstörung? Gicht?) und des Blutdruckverhaltens (Hypertonie?)

Die soziale Anamnese ergibt Hinweise auf hohe Stressbelastung und pathologisches Verhalten auf Stress.

Alle diese Informationen können zu therapeutischen Ansätzen führen.

Komplikationen

 

Sie können die Lebenserwartung erheblich senken; Infarkt und Rhythmusstörungen können zum plötzlichen Herztod führen.

Therapie

Die Therapieziele umfassen die Reduzierung der Mortalität durch Senkung der kardiovaskulären Komplikationsrate und die Verbesserung der Lebensqualität durch Steigerung der Belastungsfähigkeit und Senkung der Angina-pectoris-Anfälle. Eine Heilung ist nicht möglich.

Alle Therapiesäulen greifen stark in die individuelle Lebensführung ein und erfordern daher eine hohe Compliance des Patienten. Dabei muss bedacht werden, dass mit einer adäquaten Lebensumstellung die Komplikationen stark reduziert werden können! (umfassende Aufklärung!)

Konservativ

  • Rauchen: Sofortiger Nikotinverzicht notwendig. Das Herzinfarktrisiko kann bis um 50% reduziert werden!
  • Ernährung: „Mittelmeerkost“ (viel Brot, Gemüse, Obst, Salat, wenig Fleisch, Alkohol, Cholesterin).
  • Reduzierung des Körpergewichts
  • Sport: Regelmäßiges körperliches Training mit submaximaler Herzfrequenz (ohne Ischämie-Symptomatik!). Verbessert NO-Produktion des koronaren Endothels und erhöht so die kardiale Sauerstoffzufuhr.

Medikamentös

Durch Medikamente wird versucht, weitere Risikofaktoren wie Blutdruck und Cholesterin-Konzentration zu reduzieren und belastenden Situationen für das Herz vorzubeugen.

  • Betablocker: Betablocker führen zu folgenden günstigen Effekten:
    • Sie schirmen das Herz vor dem Symphatikotonus ab und senken die Herzfrequenz. Es kommt zur Erhöhung der Diastolendauer
    • Bessere Koronardurchblutung. Geringerer O2-Verbrauch des Herzens. Antihypertensiv.
    • Kontraindikationen: Bradykradie, Obstruktive Atemwegserkrankungen, Hypotonie, AV-Überleitungsstörungen
  • ASS: ASS ist ein Thrombozytenaggregationshemmer (siehe hier).
    Wirkungsdauer von ASS (= Lebensdauer der Thrombozyten) = 8-10 Tage
    Kontraindikationen: Niereninsuffizienz, evtl. schweres Asthma bronchiale
  • Clopidogrel (z. B. Plavix): Clopidogrel ist ein Thrombozytenaggregationshemmer. Es hemmt die ADP-abhängige Aktivierung des Glycoproteins IIb/IIIa (GpIIb/IIIa-Hemmer), das im aktivierten Zustand eine Vernetzung mit Fibrin bewirken würde (siehe hier).
    Kontraindikation: Schwangerschaft (Gravidität)
  • ACE-Hemmer: ACE-Hemmer wie z. B. Enalapril, Captopril, Ramipril wirken blutdrucksenkend (abhängig von der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, RAAS). Sie hemmen das Angiotensin-Converting-Enzym kompetitiv. Dadurch verminderte Konzentration von Angiotensin 2, damit geringere Aldosteronaktivierung (siehe hier).
    Kontraindikationen: Nierenarterienstenose, primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) (weil da die RAAS-Aktivität unterdrückt ist), Schwangerschaft.
  • CSE-Hemmer: CSE-Hemmer wie z. B. Simvastatin, Atorvastatin senken das LDL-Cholesterin durch Hemmung der HMG-CoA-Reduktase (Schlüsselenzym der Cholesterinsynthese) (siehe hier). Zu den eher seltenen Nebenwirkungen gehören: gastrointestinale Störungen, Leberfunktionsschädigung, Rhabdomyolyse.
  • Kalziumantagonisten: Kalziumantagonisten wie z. B. Nifedipin, Verapamil, Diltiazem) wirken blutdrucksenkend (die Nachlast sinkt). Keine stark relevante Senkung der Letalität nachgewiesen (siehe hier).
  • Nitrate: Nitrate wirken gefäßerweiternd (vasodilatierend). Sie diffundieren durch Zellmembranen und aktivieren die Guanylatzyklase → Erschlaffung der glatten Muskulatur (cGMP-Anstieg) (siehe hier). Nebenwirkungen: Reflektorische Tachykardie, Blutdruckabfall.

Interventionelle Therapie

  • PTCA: Die perkutane transluminale koronare Angioplastie (PTCA) ist eine Katheteruntersuchung, bei der meist über einen Zugang an der A.femoralis die Stenosen im Stromgebiet der Herzkranzgefäße per Kontrastmittelgabe sichtbar gemacht werden und an kritisch engen Stellen durch einen aufblasbaren Ballon erweitert werden kann. Die Erweiterung kann dann durch Einbringung eines Stents so versorgt werden, dass eine Wiederverengung weitgehend verhindert wird. Eine PTCA ersetzt die konventionelle und medikamentöse Therapie nicht!
    Indikation: 1-Gefäßerkrankung, wenn Stenose zugänglich.
    Vorteil: Gering belastender Eingriff. Sehr guter antianginöser Effekt.
    Nachteil: Restenosierungsrate nicht zu vernachlässigen. Es werden oft Stents mit medikamentöser Beschichtung (Sirolimus) empfohlen, die die Proliferation der Gefäßwandendothelien und damit die Restenosierungsrate lokal hemmt, vor allem bei der besonders gefährdeten Subgruppe der Diabetiker.
    Komplikationen: selten Gefäßruptur, Kammerflimmern, Gefäßdissektion, Mikroembolien.
    Eine PTCA bei instabiler Angina pectoris (akutes Koronarsyndrom) kann lebensrettend sein. Bei einer stabilen Angina pectoris ist sie zwar effektiv, was die Beschwerdesymptomatik betrifft, nicht aber was das Überleben (in einer Studie über 4,6 Jahre beobachtet 1)N Engl J Med. 2015 Nov 12;373(20):1937-46) betrifft.
    Die Wahl der zu erweiternden und zu stentenden Stenosen unter einer Vielzahl von Stenosen hängt von der funktionellen Wirksamkeit ihrer Verengung ab (fractional flow reserve, FFR). Sie kann durch Kathetertechniken 2)Eur Heart J. 2013 May;34(18):1335-44 und neuen Bildgebungsmethoden 3)World J Cardiol. 2014 Jun 26;6(6):393-404 bestimmt werden.
    Zur Koronarstent-Therapie allgemeinverständlich siehe hier.
  • Bypass-OP: die chirurgische Umgehung von Engstellen in Herzkranzgefäßen ist gegenüber der PTCA in den Hintergrund getreten. In speziellen Fällen wird jedoch immer noch ein Umgehungskreislauf chirurgisch angelegt, beispielsweise durch Verpflanzung der V.saphena (aortokoronarer Bypass) oder der A. mammaria interna (distales Ende wird mit Herzkranzarterie verbunden).
    Indikation: vor allem die 3-Gefäßerkrankung.

Mehr zur Therapie der koronaren Herzkrankheit siehe hier.

Verweise

Fachinfos

Patienteninfos

Literatur   [ + ]

1. N Engl J Med. 2015 Nov 12;373(20):1937-46
2. Eur Heart J. 2013 May;34(18):1335-44
3. World J Cardiol. 2014 Jun 26;6(6):393-404