Gastritis

Gastritis bedeutet Magenschleimhautentzündung. Sie kann akut mit Übelkeit, Brechreiz und Völlegefühl oder chronisch ohne besondere Symptome verlaufen. Nach ihrem Verlauf und ihrer Auslösung wird die Gastritis in verschiedene Formen (akute Gastritis, chronische Gastritis Typ A, Typ B und Typ C) eingeteilt. Diese Differenzierung, die über eine Gastroskopie und Histologie der Magenschleimhaut erfolgt, ist Voraussetzung für die Konzeption einer Therapie. Eine chronische Gastritis erhöht das Risiko für ein Magenkarzinom (s.u.).

Siehe auch Gastritis in Bildern.

Klassifikation


Durch die Entdeckung der Bedeutung von Helicobacter pylori für die Entwicklung einer Gastritis wurde 1990 eine neue Klassifikation (Sydney-Klassifikation) eingeführt.

  • Akute Gastritis
  • Chronische Gastritis
  • Sonderformen der Gastritis

Formen und Ursachen


Akute Gastritis

Die akute Gastritis wird ausgelöst durch

  • exogene Noxen wie Medikamente (z. B. NSAR, Zytostatika, Laugen- oder Säureeinwirkung etc.), Rauchen oder Alkohol

Chronische Gastritis

  • Typ-A-Gastritis des oberen Korpus und Fundus: autoimmunologischer Mechanismus, Autoimmungastritis mit Antikörpern gegen Parietalzellen (gegen H/K-ATPase) und/oder Intrinsic-Faktor
  • Typ-B-Gastritis vom Antrum zum Fundus aufsteigend: bakterielle Auslösung (Helicobacter pylori)
  • Typ-C-Gastritis im Antrum und Korpus: Auslösung durch nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR) oder gallehaltigen duodenogastralen Reflux

Sonderformen

  • lymphozytäre Gastritis: ausgelöst durch Medikamente wie Ticlopidin, assoziiert manchmal mit Sprue, selten bei Befall mit Helicobacter pylori
  • eosinophile Gastritis: bei allergischer Diathese, meist unklare Ursache
  • kollagene Gastritis: unklare Ursache, Vorkommen manchmal zusammen mit kollagener Kolitis

Histologie

Die histologische Beurteilung berücksichtigt

  • das Vorkommen intestinaler Metaplasien und

Es wird der Schweregrad (Grad 0 – III) angegeben und beurteilt, ob eine spezifische oder unspezifische Form vorliegt.

Typen der Gastritis

Typ-A-Gastritis

Die Diagnose wird meist zufällig im Rahmen der Diagnostik eines Morbus Biermer (mit makrozytärer Anämie oder neurologischen Zeichen einer funikulären Myelose) gestellt. Hin und wieder findet man eine Hunter´sche Glossitis (rote, etwas geschwollene Zunge ohne Belag). Meist verläuft dieser Gastritistyp asymptomatisch. Er hat jedoch Auswirkungen auf den Vitamin-B12-Spiegel des Bluts, da im oberen Corpus und Fundus der für die Resorption von Vitamin B12 notwendige Intrinsic-Faktor gebildet wird. Bei der Typ-A-Gastritis kommt es zu einem Mangel an diesem Faktor und damit im laufe der Monate zu einem Vitamin-B12-Mangel. Gleichzeitig wird in diesen Magenanteilen Ghrelin gebildet, das parallel zum Intrinsic-Faktor vermindert gebildet wird. Ein Ghrelin-Mangel kann auf einen Mangel an Intrinsic-Faktor hinweisen [1].

Mehr siehe unter Perniziöse Anämie (Morbus Biermer) .

Typ-B-Gastritis

Die Diagnose wird meist anlässlich einer Gastroskopie wegen uncharakteristischer Oberbauchbeschwerden gestellt. Ansonsten verläuft die chronische Typ-B-Gastritis meist asymptomatisch.

Typ-C-Gastritis

Die Beschwerden sind meist uncharakteristisch; gelegentlich wird über Übelkeit oder Völlegefühl geklagt, was auf eine intestinale Dyskinesie schließen lässt. Wenn allerdings chronische Refluxbeschwerden oder gar galliges Aufstoßen vorliegen, muss an diese Diagnose gedacht werden. Sie wird gastroskopisch verdächtigt und histologisch bestätigt.

Gastritis und Magenkrebs

Die Typ-A-Gastritis erhöht das Risiko für das Magenkarzinom im Fundus- und Cardia-Bereich.

Typ-B- und Typ-C-Gastritis erhöhen das Risiko für Magenkrebs in Corpus und Antrum. Die Helicobacter-Gastritis (Typ B) senkt das Risiko für das Barrett-Karzinom des unteren Ösophagus.

Durch die systematische Therapie der Helicobacter-Infektion der Magenschleimhaut sinkt die Inzidenz des Magenkarzinoms.

Diagnostik

Erosive Antrumgastritis: Rötungen und Schwellungen der Schleimhaut im Bereich des Magenausgangs

Die Diagnose beruht auf der Endoskopie (Gastroskopie) mit Histologie. Die Endoskopie kann in leichten Fällen falsch positive wie auch falsch negative Ergebnisse ergeben. In ausgeprägten Fällen ist das makroskopische Bild bereits eindeutig. Da entzündete Areale dicht neben unauffälligen liegen können, sollte möglichst mehr als eine Biopsie entnommen werden.

Beurteilt wird endoskopisch nicht nur der makroskopische Befund der Schleimhaut, sondern auch der Magensaft, speziell hinsichtlich einer galligen Beimengung. Galliger Reflux aus dem Duodenum spricht für eine Dyskinesie, die oft mit Missempfindungen im Oberbauch und Übelkeit verbunden ist. Bei lang anhaltender Reizung der Magenschleimhaut durch galliges Sekret können sich intestinale Metaplasien im Antrum entwickeln. Werden sie endoskopisch und histologisch gefunden, so kann man daraus auf einen chronischen Reflux aus dem Duodenum schließen.

Differenzialdiagnosen

Uncharakteristische Oberbauchbeschwerden, wie Druck in der Magengegend, Übelkeit und Völlegefühl, sind nicht alleine für eine Gastritis typisch, sondern sollten auch an eine Reihe weiterer Erkrankungen denken lassen, beispielsweise auch an folgende:

Therapie

Typ-A-Gastritis

Bei einer ausgeprägten Typ-A-Gastritis ist eine lebenslange Vitamin-B12-Substitution erforderlich. Die autoimmunologisch bedingte Gastritis selbst wird nicht behandelt; es gibt keine erfolgversprechenden Therapieoptionen.

Typ-B-Gastritis

Bei leichter Ausprägung der Entzündung ist keine spezielle Therapie erforderlich – außer der Vermeidung von schädigenden Substanzen. Bei Nachweis von Helicobacter pylori wird eine Eradikation empfohlen.

Typ-C-Gastritis

Entscheidend ist die Vermeidung schädigender Substanzen (so auch von Alkohol und Nikotin). Symptomatisch können Prokinetika helfen.

Wenn die C-Gastritis durch galligen Reflux aus dem Duodenum unterhalten wird, können zusätzlich Gallensäure-bindende Substanzen wie Cholestyramin und auch Antazida verwendet werden. Bei fehlendem Erfolg hilft oft eine Veränderung der Gallezusammensetzung durch Ursodesoxycholsäure (z. B. 1 – 2 x pro Tag 250 mg zunächst für 2-4 Wochen).


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Verweise

Patienteninfos

Literatur

  1. ? J Clin Endocrinol Metab. 2007 Nov;92(11):4346-51