Diabetische Ketoazidose

Die diabetische Ketoazidose ist eine lebensbedrohliche Komplikation des Diabetes mellitus, bei der der Körper durch Stoffwechselprodukte, die nicht weiter abgebaut werden können, übersäuert. Am häufigsten tritt sie beim Typ-1-Diabetes auf.

Ätiopathogenese


Die diabetische Ketoazidose entsteht bei Diabetes-Kranken durch unzureichende Insulinsubstitution. Häufig ist sie die Erstmanifestation des Typ-1-Diabetes oder bei einem erhöhten Insulinbedarf im Rahmen eines akuten Infekts oder einer sonstigen Belastung.

Da die Körperzellen durch den Insulinmangel „hungern“, wird statt der fehlenden Glukose vermehrt Fett abgebaut. Durch die periphere Lipolyse steigt im Blut der Spiegel freier Fettsäuren an. In der Leber werden sie mitochondrial zu Acetessigsäure und ß-Hydroxybuttersäure abgebaut; beide sind pH-wirksame organische Säuren. Aus Acetessigsäure entsteht langsam Aceton, das abgeatmet wird und für den fruchtigen Geruch bei der Ketoacidose von Diabetikern verantwortlich ist.

Gleichzeitig führen der Insulinmangel, der Glykogenabbau und die Glukoneogenese zu einer Hyperglykämie und einer Glukosurie mit osmotischer Diurese und damit ohne entsprechenden Flüssigkeitsausgleich rasch zur Exsikkose mit Elektrolytverlust.

Der Elektrolytverlust manifestiert sich sofort durch eine Hyponatriämie. Der Kaliumwert im Blut dagegen kann anfangs normal oder sogar gering erhöht sein, da Kalium bei der Azidose aus den Zellen in den Extrazellularraum strömt; wegen des Kaliumverlusts über die Nieren liegt dennoch ein Kaliummangel des Körpers vor. Dies ist bei Beginn einer Insulin-Therapie zu berücksichtigen, das dann das extrazelluläre Kalium rasch nach intrazellulär verschoben wird. In der Anfangsphase der Therapie kann es dadurch zu einer bedrohlichen Hypokaliämie kommen.

Symptome


Durch zellulären Glukosemangel, Übersäuerung des Körpers sowie durch die eintretende Exsikkose und Elektrolytverlust kommt es zu einer Reihe von Symptomen in unterschiedlicher Ausprägung.

  • Zu ihnen gehören abdominelle Symptome wie Übelkeit, Brechreiz und Bauchschmerzen, gelegentlich wie beim akuten Abdomen.
  • Durch zunehmendes Hirnödem kommt es zu Kopfschmerzen, zunehmende Apathie, Somnolenz, Atemstörungen (bei Kindern bis Atemstillstand) und schließlich Koma.
  • Durch den Volumenmangel (Hypovolämie) kommt es zu einer Hypotonie und reaktiven Tachykardie. Die Bulbi der Augen sind bei Druck weicher als normal. Die Atmung ist besonders tief (Kussmaulsche Atmung). Die Atemluft riecht fruchtig.

Diagnostik

Beweisend sind erhöhte Blutzuckerwerte (Hyperglykämie) plus eine Azidose mit einem Blut-pH von 7.3 oder darunter. Die Ketonkörper im Urin sind stark positiv (siehe auch unter Urinbefund). Die Elektrolyte sind pathologisch; es imponiert eine ausgeprägte Hyponatriämie, während der Kaliumspiegel normal oder leicht erhöht ist. Die Serumosmolalität ist stark erhöht. Es besteht eine Anionenlücke.

Die Diagnostik richtet sich ebenso auf die auslösende Ursache, wobei eine akute Infektion (z. B. Gastroenteritis, Harnwegsinfektion, Pneumonie) oder ein Alkoholabusus häufige Auslöser sind.

Therapie

Die Behandlung sollte unter Bedingungen einer kontinuierlichen Kreislauf- und Stoffwechselkontrolle auf einer Intensivstation erfolgen. Zentral sind

  • die Zufuhr von Insulin per kontinuierlicher Infusion (Perfusor, beginnend mit anfänglichem Bolus) plus
  • ausreichend Flüssigkeit mit viel „freiem“ Wasser und Elektrolytausgleich. Dabei muss insbesondere auf die Vermeidung einer bedrohlichen Hypokaliämie mit Herzrhythmusstörungen geachtet werden, die bei unzureichender Substitution durch den Insulin-bedingten Kaliumeinstrom in die Körperzellen drohen,
  • ein Azidose-Ausgleich durch Bicarbonat ist bei nur leicht bis mäßig erniedrigtem Blut-pH nicht erforderlich, kann aber bei stark erniedrigten pH-Werten (z. B. unter 7) notwendig werden.
  • Im Falle einer auslösenden Infektion (z. B. akute Harnwegsinfektion oder Pneumonie) sollten nach Abnahme von Proben für eine Blutkultur sofort Antibiotika verabreicht werden.

Verweise