Diabetes mellitus

Der Diabetes mellitus ist eine der häufigsten Stoffwechselkrankheiten in Zivilisationsgesellschaften und geht mit einem hohen Risiko für Komplikationen, wie dem hypoglykämischem Schock oder ketoazidotischem Koma, und Spätschäden an praktisch allen Organsystemen des Körpers, wie einem Herzinfarkt, einem Schlaganfall, oder Störungen des Nervensystems, einher. Der Diabetes hat daher eine hohe gesundheitspolitische Bedeutung.

Siehe auch Diabetes – einfach erklärt


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Diabetes-Definition


Diabetes mellitus (oft fälschlich Diabetis ausgesprochen) bedeutet Zuckerkrankheit. Er ist eine Erkrankung der Regulation des Blutzuckers.

Der Diabetes mellitus ist mit 5% die häufigste Stoffwechselerkrankung in der Bevölkerung.

Definition nach WHO

Der Diabetes mellitus wird nach Definition der WHO (2006) folgendermaßen definiert:

Diabetes liegt vor:
Nüchternblutzucker: ≥7.0mmol/l (126mg/dl)
OGT: 2–h Plasmaglukose ≥11.1mmol/l (200mg/dl)

Gestörte Glukosetoleranz (Impaired Glucose tolerance (IGt)) liegt vor:
Nüchternblutzucker (Plasmaglukose) <7.0mmol/l (126mg/dl)
OGT: 2–h Plasmaglukose ≥7.8 and <11.1mmol/l (140mg/dl and 200mg/dl)

Gestörter Nüchternblutzucker (Impaired fasting Glucose (IfG)) liegt vor:
Nüchternblutzucker 6.1 to 6.9mmol/l (110mg/dl to 125mg/dl)
OGT: 2–h Plasmaglukose <7.8mmol/l (140mg/dl)

(OGT: orager Glukosetoleranztest, venöser Blutzucker-Wert 2 Stunden nach Einnahme von 75 g Glukose)


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Klassifikation des Diabetes


  • Typ 1 Diabetes (Diabetes i, Diabetes 1): bedingt durch einen Mangel an Insulin. Er kommt durch eine autoimmunologisch bedingte oder idiopathische Abnahme funktionstüchtiger ß-Zellen im Pankreas (5% der Diabetiker) zustande. Der Typ-1-Diabetes entsteht meist schon im Kindes- oder Jugendalter (jugendlicher Diabetes).
  • Typ 2 Diabetes (Diabetes ii, Diabetes 2): bedingt durch periphere Insulinresistenz und relativen Insulinmangel (>85% der Diabetiker). Er entsteht meist erst später im Leben bzw. erst im Alter (Altersdiabetes).
  • MODY (maturity onset diabetes of the young): „Typ-3-Diabetes“ beim Jugendlichen. Mehr zum MODY siehe hier.
  • LADA (late autoimmune diabetes with adult onset): Autoimmun-Diabetes (siehe Typ-1-Diabetes) mit später Manifestation, meist im jüngeren Erwachsenenalter, aber auch später auftretend.
  • Gestationsdiabetes: in der Schwangerschaft kann ein gestörter Zuckerstoffwechsel apparent werden und sich zu einem behandlungsbedürftigen Diabetes mellitus entwickeln. Die Behandlungsnotwendigkeit kann nach der Entbindung wieder verschwinden. Oft ist das Geburtsgewicht der Kinder zu hoch.

Zu den Diabetes-Typen siehe auch hier.

Ätiologie

Typ-1-Diabetes: autoimmune Destruktion

Beim Typ-1-Diabetes besteht in der Regel eine genetische Prädisposition. Daher ist er auch mit anderen Autoimmunkrankheiten (wie z. B. der Sprue) assoziiert. In der Familie kommen vermehrt Autoimmunkrankheiten vor. Als Auslöser kommen verschiedene Faktoren in Betracht, so Viren (z. B. Coxsackie B-Viren (besonders B4) oder eine intrauterine Rötelninfektion, CMV oder Herpesviren). Auch ein zu früher Übergang von der Brustmilchernährung auf Kuhmilch soll zum Typ-1-Diabetes peädisponieren.

Dazu siehe hier.

Typ-2-Diabetes: Genetische Disposition

Die genetische Disposition ist beim Diabetes mellitus Typ 2 der entscheidende Faktor; Umweltfaktoren sind von nachrangiger Bedeutung. Wahrscheinlich sind multiple Gene beteiligt (heterogene Erkrankung). Die unterschiedliche Genetik ist wahrscheinlich der Grund für die vielen bekannten unterschiedlichen Verlaufsformen.

Neben der Prädisposition ist das zunehmende relative Körpergewicht (Anstieg des BMI, Entwicklung von Übergewicht und Adipositas mit Fettstoffwechselstörung) der Bevölkerung durch unausgewogene Ernährung („fast food“ mit vielen Kalorien, viel Fett und wenig Ballaststoffen) der Hauptgrund für die steigende Prävalenz des Typ-2-Diabetes. Sie beträgt derzeit etwa 8% der Bevölkerung.

Gemeinsam sind 3 pathophysiologische Mechanismen:

  • verminderte Insulinempfindlichkeit (Insulinresistenz) der peripheren Zellen; sie geht der Manifestation des Diabetes u. U. bis zu 20 Jahre voraus; Unterscheidung von Rezeptordefekten (selten, oft kombiniert mit Acanthosis nigricans und zystischen Ovarien) und Postrezeptordefekten;
  • relativer Insulinmangel durch eine Funktionsstörung („Erschöpfung“) der ß-Zellen des Pankreas. Er lässt sich direkt vor der Manifestation des Diabetes durch einen einem Blutzuckerbelastungstest nachweisen. Nach dem Glukosetrunk erfolgt normalerweise zuerst eine rasche pulsatile und anschließend eine langgezogene Insulinfreisetzung. Beim Beginn einer diabetischen Stoffwechselstörung dagegen fällt der erste Insulinsekretionspeak weg (pulsatile Sekretion), wohingegen die langsame Phase der Insulinfreisetzung noch länger erhalten bleibt;
  • erhöhte hepatische Glukoneogenese durch Hyperglukagonämie bei relativem Insulinmangel (verminderter Insulin-Glukagon-Quotient); die Glykolyse ist demgegenüber vermindert (Folge: Glykogeneinlagerung in die Hepatozyten).

→ Mehr zur Entstehung des Diabetes siehe hier.

MODY

MODY ist das Akronym für maturity onset diabetes of the young: Dies ist in seltener Typ des Diabetes beim Jugendlichen, der klinisch wie ein Typ-2-Diabetes wirkt.

→ Mehr zum MODY siehe hier.

LADA

Akronym für late autoimmune diabetes with adult onset: Sonderform des Typ-1-Diabetes, der sich beim Erwachsenen (später als beim üblichen Typ 1) manifestiert. Es finden sich Autoantikörper gegen Inselzellen des Pankreas. Die Patienten sind ebenfalls schlank i. G. zu Patienten mit einer frühen Erscheinungsform eines Typ-2-Diabetes, die meist übergewichtig sind.

Metabolisches Syndrom

Das metabolische Syndrom ist definiert durch seine prädisponierende Eigenschaft bezüglich kardiovaskulärer Komplikationen. Ursächlich findet sich in den allermeisten Fällen eine relativ verminderte Insulinempfindlichkeit (bei 25% (!) der Bevölkerung) mit Auswirkungen auf multiple Organsysteme.

Komplexe Zusammenhänge führen zu Diabetes Typ 2, Hypertonie, Hyperlipidämie und deren Folgen einer koronaren Herzkrankheit, peripherer arterieller Verschlusskrankheit, zerebral vaskulärer Insuffizienz und Schlaganfall.

Adipositas Prädiabetes 01

Adipositas III und Prädiabetes bei einer 35-jährigen Patientin. Erwartbar ist die Entwicklung eines manifesten Diabetes. Schon jetzt waren beginnende Veränderungen des Augenhintergrunds im Sinne einer sich entwickelnden diabetischen Retinopathie nachweisbar.

Eine Adipositas mit erheblicher Erhöhung des Bauchumfangs sollte auf das Vorliegen oder die Prädisposition zu einem metabolischen Syndrom schließen lassen.

Eine vielfach dem metabolischen Syndrom zugrunde liegende Insulinresistenz kann mit Hilfe geeigneter Stoffwechseltests (Glukosebelastungstest) erkannt werden.

→ Mehr zum metabolischen Syndrom siehe hier.

Weitere Diabetes-Formen

Diabetes bei Pankreaserkrankungen

Bei Zerstörung von 80-90% der Inselzellen durch Pankreaserkrankungen (akute Pankreatitis, chronische Pankreatitis) oder Operationen wird ein Diabetes mellitus manifest.

Diabetes bei Endokrinopathien

Ein Diabetes mellitus tritt bei einer Reihe von Störungen des Hormonhaushaltes auf, so beim Phäochromozytom (75%), Conn-Syndrom (50%), Akromegalie (30%), Cushing-Syndrom (20%), Addison-Syndrom (20%).

Diabetes bei Hämochromatose

Bei fortgeschrittener Hämochromatose und nach häufigen Bluttransfusionen (z.B. bei der Thalassämie) tritt eine zunehmende Glukosetoleranzstörung bis hin zum manifesten Diabetes auf. Ursache ist eine zunehmende Hämosiderose (Eiseneinlagerung) der Inselzellen, nicht dagegen eine genetische Prädisposition zum Diabetes mellitus. Die Eisenablagerungen im Pankreas betreffen überwiegend die Azinuszellen und die Beta-Zellen des Inselapparates, nicht die Alpha-, D- und PP-Zellen. Die Glukagonsekretion ist daher ungestört. (Dieses Verhalten steht im Gegensatz zur Arthropathie bei der Hämochromatose, die nicht vom Eisengehalt des Körpers abhängt). Nach Eisenentspeicherung bessert sich die anfangs oft schwierige Insulineinstellbarkeit; der Diabetes verschwindet jedoch nicht.

→ Mehr zur Hämochromatose siehe hier.