Bikarbonat

Bikarbonat (auch Bikarbonat geschrieben, Hydrogencarbonat, HCO3-) ist zusammen mit Chlorid als Anion ein Gegenion zu den Kationen Natrium und Kalium. Es gehört zu den Elektrolyten und wird bei der Bestimmung des Säure-Basen-Status im Blut ermittelt. Bikarbonat wirkt zusammen mit Kohlensäure als einer der Hauptpuffer im Körper und trägt wesentlich zur Konstanz des Blut-pH’s bei.

In der Regel entsprechen die Konzentrationen von Chlorid (Cl-) und Bicarbonat (HCO3-) zusammengenommen bis auf eine kleine Differenz derjenigen von Natrium und Kalium. Die Differenz wird als Anionenlücke bezeichnet. Bei bestimmten Azidosen überschreitet sie den Grenzwert von 16 mmol/l (siehe ’’’hier’’’.

Bikarbonat-Bestimmung


Das Plasmabicarbonat kann nach der Henderson-Hasselbalch-Formel berechnet werden, wenn pCO2 und pH-Wert des Bluts bekannt sind:

pH = 6,1 + log [HCO3-] / [H2CO3]
pH = 6,1 + log [HCO3-] / (0,03 x pCO2)
HCO3- (mmol/l) = 0.03 pCO2 (mm Hg) x 10 ^{pH-6,1}

Arteriell liegt normalerweise der pCO2 bei 40 mm Hg, venös bei 46 mm Hg. Der pH im Blut wird bei 7,4 konstant gehalten.

Regulierung des Bikarbonats


Bicarbonat und Kohlendioxid stehen miteinander in Beziehung und wandeln sich chemisch ineinander um. Die Umwandlung wird in Erythrozyten und verschiedenen Organen enzymatisch durch Carboanhydrasen erheblich beschleunigt:

H2O + CO2 <-> H2CO3 (beschleunigt durch Carboanhydrasen)
H2CO3 <-> H+ + HCO3- (Dissoziation je nach pH; bei einem pH = 7,4 sind wegen des pKa = 6,1 über 90% dissoziiert)

Periphere Gewebe und Organe: Durch Zellatmung entsteht CO2, das ins Blut diffundiert. Dort wird es durch eine Carboanhydrase in H2CO3 umgewandelt, welches gleich in H+ + HCO3- dissoziiert. Das entstehende HCO3- verlässt die Erythrozyten im Austausch gegen Cl- (Chloridverschiebung, Hamburger Shift), womit die Umwandlung weiterlaufen kann, solange CO2 nachgeliefert wird. HCO3- selbst ist kein Substrat mehr für die Carboanhydrase.

Lungen: Die Assoziation von H+ und HCO3- zu H2CO3 in ist bei niedrigerem pH höher als bei höherem. Da oxigeniertes Hämoglobin saurer reagiert als nicht oxigeniertes, erhöht die Sauerstoffaufnahme in den Lungen die Konzentration von undissoziiertem H2CO3, das dann durch die Carboanhydrase wieder in H2O und CO2 gespalten wird, welches dann abgeatmet werden kann. Zudem bindet auch Hämoglobin selbst in nicht oxigeniertem Zustand mehr CO2 als oxigeniertes. Damit hängt die CO2-Transportkapazität des Bluts invers vom Oxigenierungsgrad des Hämoglobins ab (Haldane-Effekt). Bei einer Gasaustauschstörung in den Lungen mit Anstieg des pCO2 im Blut kommt es zur Alkalose mit erhöhtem Bikarbonat.

Nieren: Die Nieren kompensieren pH-Abweichungen des Bluts; einer der renalen Mechanismen ist die bei Alkalose vermehrte und bei einer Azidose verminderte Ausscheidung von Bikarbonat. Bei einer Niereninsuffizienz kann die renale Säure-Basen-Regulation beeinträchtigt sein.

Leber: Bikarbonat wird in der Leber zur Harnstoffsynthese verwendet. Ist sie gestört, wie es bei einer Leberzirrhose im Endstadium oder einem schweren toxischen Leberschaden mit akuter Leberdystrophie der Fall sein kann, kommt es zu einem verminderten Bikarbonat-Verbrauch und damit zu einer Alkalose.

Erhöhte Bikarbonat-Werte

Eine Erhöhung der Bikarbonatkonzentration im Blut kommt vor bei einer metabolischen Alkalose. Beispiele: gehäuftes Erbrechen sauren Magensafts (Verlust an HCl), Niereninsuffizienz (verminderte Ausscheidung von Bicarbonat), schwere Leberinsuffizienz (verminderter Verbrauch von Bikarbonat).

Erniedrigte Bikarbonat-Werte

Eine Erniedrigung der Bikarbonatkonzentration im Blut kommt vor bei einer metabolischen Azidose. Beispiele: Zuckerkrankheit (diabetische Ketoazidose mit vermehrter Bildung saurer Äquivalente und kompensatorisch vermehrter Abatmung von CO2, dadurch Senkung auch des Bicarbonats), Hypoxämie von Körperteilen mit Bildung von Laktat (Laktatazidose).

Verweise