Alkoholgenuss

Alkoholgenuss ist ein Phänomen mit vielen Facetten: er hat psychische, gesundheitliche und soziale Auswirkungen. Gewohnheitsmäßiger, aber auch bereits einmaliger Genuss von Alkohol kann zur Alkoholabhängigkeit führen, die als eine multifaktorielle Erkrankung aufgefasst wird.

Unter Alkohol wird chemisch eine Gruppe von Kohlenwasserstoffen (aliphatische Kohlenwasserstoffe, Alkane) verstanden, bei denen ein H durch OH ersetzt ist. Im landläufigen Sinn wird jedoch nur Äthanol (oder Äthylalkohol) als Genussmittel gemeint. Wegen seiner schädlichen gesundheitlichen Wirkungen wird es auch als Genussgift eingestuft.


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Alkohol als Genussmittel


Alkohol wird als Enthemmer und Anreger gerne in Gesellschaft zur Hebung der allgemeinen Stimmung und Laune verwendet. Man fühlt sich leichter bereit, Kontakte zu knüpfen, Gespräche zu führen, mitzulachen oder auch Unsinn zu machen. Dies wird als angenehm empfunden. Zudem kommt eine entspannte Körperempfindung hinzu, eine Wohligkeit, die süchtig machen kann. Dabei schwinden allmählich die Selbstkontrolle und das Empfinden, nicht mehr angemessen urteilen und reagieren zu können. Man traut sich mehr zu, als tatsächlich in der Situation noch möglich ist. Die Reaktionszeit nimmt ab. Die Fähigkeit zur richtigen Beurteilung einer Situation kann, vom Betroffenen unerkannt, schon früh leiden. Daher sind verantwortungsvolle Tätigkeiten unter Alkoholeinfluss nicht nur nicht ratsam, sondern in bestimmten Beziehungen (wie Autofahren, Operieren etc.) verboten.

Alkohol: günstige Effekte

Allerdings können einige Inhaltsstoffe in alkoholischen Getränken, wie beispielsweise Resveratrol in Rotwein, auch positive Auswirkungen haben (siehe dort). Auch besteht eine positive Assoziation von mäßigem Alkoholgenuss und Knochenfestigkeit [1], insbesondere bei postmenopausalen Frauen [2]. Zum Teil mag dies am Östrogengehalt des Rotweins und anderen biologisch aktiven Inhaltsstoffen von Alkoholika liegen. Dennoch wird in einem Kommentar zu einer Arbeit darüber vor einer Osteoporoseprophylaxe durch Alkoholkonsum gewarnt [3]. Denn die schädigenden Auswirkungen überwiegen eindeutig (siehe hier).

Alkohol in Getränken

Alkoholgehalt in etwa (der genaue Gehalt ist den Etiketten zu entnehmen): Apfelmost 2-6%, Wein 12-14%, Bier 3-6%, Starkbier 8-10%, Liköre und Schnäpse 30-80%.

Alkoholaufnahme


Biochemische und physiologische Vorgänge

  • Im Magen findet bereits teilweise ein Abbau (etwa 5% des aufgenommenen Alkohols) über eine Alkoholdehydrogenase (dieses Magenenzym weist eine deutlich höhere Aktivität als die Leber-Alkoholdehydrogenase auf) statt.
  • Der hauptsächliche Abbau erfolgt in der Leber durch eine Alkoholdehydrogenase. Es entsteht Acetaldehyd, das für den „Kater“ verantwortlich ist: Kopfschmerzen, Übelkeit und Brechreiz. Acetaldehyd wird durch eine weitere Dehydrogenase (Acetaldehyddehydrogenase) zu Essigsäure und dann über den Zitronensäurezyklus abgebaut. Bei höheren Alkoholmengen kommt der Abbau in den Mitochondrien am Cytochrom-P450-System zusätzlich ins Spiel (CYP2E1). Die Abbaugeschwindigkeit beträgt etwa 0,08 bis 0,1 g pro Stunde und kg Körpergewicht; sie ist bei Frauen etwas langsamer als bei Männern.
  • Alkohol erweitert die Hautgefäße (die Haut wird rot und warm) und senkt den Blutdruck (u. U. mit Schwindelerscheinungen und Pulsbeschleunigung). Der Körper kann dadurch erheblich an Wärme verlieren (Unterkühlung bis hin zu Erfrierungen und zum Erfrierungstod im Winter).
  • Alkohol erhöht die Bildung von Dopamin und Endorphinen im Gehirn, was zum Wohlbefinden beiträgt.

Alkohol als Suchtmittel

Auslöser und Prädisposition: Alkohol kann eine unbeherrschbare Sucht auslösen, die als Krankheit angesehen werden muss. Seit geraumer Zeit wird neben Umwelteinflüssen auch eine genetische Grundlage dafür diskutiert. Unter den Umweltfaktoren ist Stress offenbar der wichtigste Risikofaktor. Genetisch bedingte Veränderungen in der hormonellen Stressantwort des Körpers gehen, so wird vermutet, mit einer erhöhten Bereitschaft zu Alkohol- und Drogenmissbrauch einher [4]. Dopamin-Rezeptoren scheinen eine zentrale Rolle bei der Sucht zu spielen [5]. Auch andere genetische Veränderungen werden diskutiert [6]. Eine Variante des „glutamate metabotropic receptors 7“-Gens (Grm7) ist offenbar assoziiert mit Alkoholsucht 1)Alcohol. 2016 Sep;55:43-50. doi: 10.1016/j.alcohol.2015.10.005 (s. u.).

Alkoholabhängigkeit als Krankheit des Gehirns

Im Gehirn gehen schon bei mäßigem Alkoholkonsum (über 7 Einheiten pro Woche) vermehrt Nervenzellen zugrunde, was sich an der Reduktion der grauen Substanz in der Hirnrinde und in Kerngebieten des Gehirns nachweisen lässt 2)BMJ 2017;357:j2353, doi: https://doi.org/10.1136/bmj.j2353. Der Hippocampus, eine für das Gedächtnis zentrale Region im Gehirn (gehört zum limbischen System an der Innenseite des Temporallappens), wird geschädigt. Er spielt eine wichtige Rolle für neurokognitive Funktionen beim Alkoholismus, ebenso wie auch bei der Schizophrenie und dem Morbus Alzheimer. Alkohol verändert dort den Eiweißstoffwechsel speziell in Astrozyten, was offenbar entscheidende Auswirkungen auf die Gedächtnisleistung hat [7][8].

Genetische Grundlagen

Die Neigung zu Alkoholkonsum unterliegt genetischen Einflüssen. Untersuchungen zeigen, dass eine Vielzahl von Genen involviert sind. Insbesondere konzentriert sich die Forschung auf den Glutamat-Signalweg. Glutamat ist der wichtigste anregende Transmitter (Überträgerstoff an den Synapsen zwischen Nervenzellen). Genanomalien, die zu einer Fehlfunktion des Glutamat-Transporters führen, spielen bei Alkoholabhängigkeit offenbar eine entscheidende Rolle 3)Front Neurosci. 2015 Apr 23;9:144. doi: 10.3389/fnins.2015.00144. 4)Neuropharmacology. 2017 Aug 1; 122:85-99. Epub 2017 Jan 17.. Mäuse mit einem GRM2-Defekt (Gen für den metabotropen Glutamatrezeptor 2) wählen in Experimenten häufiger als solche ohne diesen Defekt die Alkohol enthaltende Trinkflasche und nicht die daneben angebrachte ohne Alkohol 5)Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Oct 15; 110(42):16963-8.

Akute Schäden

  • Eine akute Alkoholvergiftung ist lebensbedrohlich (Wetttrinken). Dabei treten zerebrale Funktionsstörungen bis hin zum Koma mit einer Lähmung der vegetativen Zentren im Stammhirn ein (Komasaufen). An der Leber kann es zu einer akuten Fettleberhepatitis mit Ausbildung eines Zieve-Syndroms kommen.
  • Das durch Alkohol induzierte heftige Erbrechen führt nicht zu selten zu einem Schleimhauteinriss am Übergang von der Speiseröhre zum Magen mit akuter Blutung (Mallory-Weiss-Blutung). Besonders heftiges Erbrechen kann auch zu einem Einriss in der Speiseröhre führen (Boerhaave-Syndrom), der lebensbedrohlich ist und in der Regel eine schwere Entzündung im Brustraum (Mediastinitis) zur Folge hat.
  • Hochkonzentrierter Alkohol (Liköre, Schnäpse) können eine Speiseröhrenentzündung (Ösophagitis) hervorrufen und erhöht das Risiko von Speiseröhrenkrebs (Ösophaguskarzinom). Auch die Magenschleimhaut wird geschädigt; es kommt zur alkoholtoxischen Gastritis.

Chronische Schäden

Ab etwa 40-60 g Alkohol pro Tag muss mit chronischen organischen Schädigungen gerechnet werden, bei Frauen früher als bei Männern. Dazu gehören folgende Veränderungen und Krankheiten:

  • Alkoholtoxische Leberschädigung, alkoholische Fettleberhepatitis (ASH), Zieve-Syndrom, Leberumbau über Leberfibrose zur Leberzirrhose. Eine Leberschädigung wird durch die bei Alkoholkranken häufige einseitige und eiweißarme Kost noch verstärkt.
  • Gastritis: es handelt sich um eine durch Alkohol induzierte toxische Typ-C-Gastritis, die vielfach gefunden wird.
  • Hämochromatose: Eisenspeicherkrankheit mit erhöhtem Risiko für eine Leberzirrhose und Leberkrebs. Viele alkoholische Getränke, besonders Wein, enthalten vermehrt Eisen [9], so dass diese Erkrankung bei reichlichem Alkoholgenuss frühzeitig manifest wird.
  • Chronische Pankreatitis mit erhöhtem Risiko eines Pankreaskarzinoms.
  • Gehirnabbau: Störung des Gleichgewichts, Koordinationsstörungen (Ataxie und Dysmetrie), Enzephalopathie (Wernicke Enzephalopathie) mit Wernicke-Korsakoff-Syndrom, (akutes neuropsychiatrisches Syndrom als Folge eines alimentären Thiaminmangels (Vitamin-B1-Mangel)), abgehackte Augenbewegungen (Nystagmus), abgehackte Sprache, Gedächtnisstörungen und Vergesslichkeit, Denkstörungen, Rechenstörungen, Psychose etc.
  • Neuropathie mit Gefühlsstörungen und mangelhafter muskulärer Innervation.
  • Herzmuskelerkrankung mit Herzleistungsschwäche und Herzrhythmusstörungen
  • Steigerung des Krebsrisikos (wie das für Leberkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs, Speiseröhrenkrebs, Magenkrebs, auch das Brustkrebsrisiko steigt.
  • Eiweißmangelsymptome: Bei chronischem Alkoholabusus kommen viele Erscheinungen durch einseitige Ernährung mit Mangelzuständen zustande: Eiweißmangel mit Muskelabbau, Vitaminmangel, Mangel an Elektrolyten und Spurenelementen. Im Blutbild zeigt sich Veränderungen (wie eine Vergrößerung der roten Blutkörperchen (hyperchrome Makrozytose der Erythrozyten) durch Vitamin-B12-Mangel und Folsäuremangel.
  • Bei Alkoholkranken kann im Entzug ein Delirium tremens (Alkoholdelir) auftreten mit Orientierungsstörungen, illusionären Verkennungen, Halluzinationen (weiße Mäuse, rosa Elefanten …), Unruhe und Tremor, Schwitzen. Dabei steigen Blutdruck, Puls und Atemfrequenz. Die Behandlung erfolgt i.d.R. auf einer Intensivstation (eingesetzt werden u.a. Benzodiazepine, Haloperidol (o.ä.), Beta-Blocker und Carbamacepin). Das akute Delir reagiert rasch auf intravenöse Applikation von Alkohol. Ein Delir wird nicht selten durch einen Krampfanfall (alkoholische Epilepsie) eingeleitet.
  • Chronischer Alkoholgenuss kann zu einem vorzeitigen Hirnabbau mit Veränderung der Persönlichkeit führen. Alkoholkonsum kann sich auf Gesundheit und geistige Frische im Alter daher vielfältig negativ auswirken.
  • Alkohol in der Schwangerschaft führt häufig zu einer alkoholbedingten Fruchtschädigung (Embryopathie) mit vielfach nicht korrigierbarer Intelligenzminderung, Verhaltensauffälligkeiten und gelegentlich auch zu motorischen und sensorischen Störungen.

Die individuelle Empfindlichkeit auf Alkohol ist sehr unterschiedlich und hängt von der Aktivität der Enzymsysteme ab, die den Alkohol abbauen und für entzündliche oder vernarbende (fibrosierende) Vorgänge zuständig sind. Daher ist nicht vorherzusagen, wer vorrangig mit einer Vernarbung der Leber, einer Herzleistungsschwäche oder mit einer Bauchspeicheldrüsenentzündung reagiert.

Alkoholentzug

Akuter Alkoholentzug kann zu schwerwiegenden Komplikationen führen. Ein akutes Entzugssyndrom beinhaltet körperliche Unruhe, Agitiertheit, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit, Schwitzen, psychischer Derangiertheit und epileptischer Anfälle. Zugrunde liegt eine erhöhte Konzentration von Glutamin im Gehirn (hyperglutaminerger Status) 6)F1000Res. 2017 Mar 21;6:298. doi: 10.12688/f1000research.9609.1..

Psychische Auswirkungen

Die gewollte leichte Enthemmtheit und Wohligkeit, die die meisten Menschen verspüren, kann bei manchen Menschen in Selbstüberschätzung, Aggressivität und Streitlust übergehen. Manche Menschen reagieren „im Suff“ mit Großmannssucht, manche mit Verzweiflung und Depression (heulendes Elend, Weltschmerz). Nach ausgeschlafenem Rausch besteht gelegentlich eine Erinnerungslücke (Amnesie) über die in Trunkenheit erlebten und getanen Dinge.

Therapie der Alkoholabhängigkeit

Mit Hilfe einer eingreifenden Therapie ist es möglich, die Sucht zu überwinden. Allerdings muss davon ausgegangen werden, dass man lebenslang anfällig bleibt, insbesondere wenn eine Sucht fördernde genetische Veranlagung besteht. Schon sehr geringe Mengen Alkohol, wie sie beispielsweise in Hustentropfen oder Malzbier vorkommen, können ausreichen, eine überwunden geglaubte Trinksucht wieder auszulösen, aus der man sich nicht oder kaum selbst befreien kann. Wenn das Verhalten nicht von außen gestoppt wird, werden Körper und Geist durch den Alkohol zugrunde gerichtet. Menschen, die alkoholkrank sind, sollten daher psychiatrisch behandelt werden. Dem körperlichen Entzug hat sich ein psychischer Entzug, der sehr viel anstrengender ist, anzuschließen. Es muss das Bewusstsein vermittelt werden, dass ein Tropfen Alkohol jederzeit das Krankheitsbild wieder aufleben lassen kann. Liegt eine genetische Veranlagung zur Alkoholsucht vor, so werden Möglichkeiten gesucht, die von diesen Genen abhängigen Stoffwechselwege medikamentös zu beeinflussen – eine inzwischen möglicherweise erreichbare Perspektive 7)Neurosci Biobehav Rev. 2017 Jun;77:14-31. doi: 10.1016/j.neubiorev.2017.02.024..

Hilfe zur Abstinenz

Menschen, die gewohnheitsmäßig geringe bis mäßige Mengen an Alkohol zu sich nehmen, sollten realisieren, dass Alkohol keinen Schutzeffekt auf das Gehirn ausübt, wie vielfach geglaubt wird (laut einer Langzeitstudie 8)BMJ 2017; 357 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.j2353 ). Sie vermögen oft alleine aus Einsicht den Alkoholgenuss zu wesentlich einzuschränken. Viele Menschen mit gewohnheitsmäßig mittlerem und hohem Alkoholgenuss (Alkoholabusus!) benötigen dazu jedoch eine Abstinenzhilfe. Neben psychologischer Anleitung können dazu auch Medikamente erforderlich werden. Einer pharmakologischen Hilfe bei der Herstellung und Aufrechterhaltung einer Alkoholabstinenz wird eine große Bedeutung beigemessen [15].

Disulfiram

Disulfiram (Antabus®) hemmt die Alkohodehydrogenase (ADH) und kann „Kater“ als Folge der Ansammlung von Acetaldehyd auslösen bzw. verlängern; die Angst vor der Katerstimmung soll das Verhalten umprogrammieren helfen – was aber nicht immer von Dauer ist. Das Mittel sollte zudem wegen insbesondere kardialer und hepatischer Nebenwirkungen nur unter ärztlicher Aufsicht eingenommen werden. Sonstige Nebenwirkungen betreffen: Kopfschmerzen, Müdigkeit bis Schläfrigkeit und Ängstlichkeit. Bei guter Patientenselektion soll die Verträglichkeit jedoch vertretbar sein [10].

Disulfiram hat neben seiner Wirkung auf die ADH zudem Wirkungen durch Hemmung weiterer Enzyme, die es geeignet erscheinen lassen, es auch beim Kokain-Entzug einzusetzen [11]. Breitere Erfahrungen dazu fehlen jedoch. Auch wird eine Wirkung auf die Spielsucht diskutiert [12].

Um das Verlangen nach Alkohol besser unter Kontrolle zu bringen, wurde Disulfiram in Studien zusammen mit dem Opiat-Antagonisten Naltrexon verabreicht, was bei einigen Menschen hilfreich war. Zugrunde scheint eine genetische Variante des mu-Opioid-Receptor-Gens (OPRM1) zu liegen: Alkoholkranke mit einer Heterozygotie für das Allel Asn40 haben einen bessere Abstinenzchance als solche mit Homozygotie [13].

Acamprosat

Acamprosat ist ein Glutamat-Antagonist im Gehirn und vermag nach einigen Studien die Chance einer Abstinenz-Aufrechterhaltung zu steigern. Es scheint nicht das Trinkverhalten nach einem Relaps beeinflussen zu können [14].

Therapeutische Perspektiven

Die Kenntnis eines genetischen Hintergrundes für manche Alkoholabhängigkeit lässt bereits daran denken, die von solchen abnormen Genen abhängigen Stoffwechselwege medikamentös zu beeinflussen. Dies wird als aussichtsreich für den Signalweg angesehen, der zur Downregulation des Glutamattransporters 1 (GLT-1) unter Alkoholeinwirkung führt. Glutamat wirkt als anregender Transmitter im Gehirn und bedarf solcher Glutamatrezeptoren. 9)Neurosci Biobehav Rev. 2017 Jun;77:14-31. doi: 10.1016/j.neubiorev.2017.02.024. 10)F1000Res. 2017 Mar 21;6:298. doi: 10.12688/f1000research.9609.1 Einige Substanzen, die GLT-1 hochregulieren, haben experimentell bereits Wirksamkeit in genetischen Tiermodellen gezeigt und zu einer verminderten Alkoholaufnahme geführt (darunter Ceftriaxon, MS-153 und GPI-1046) 11)Front Neurosci. 2015 Apr 23;9:144. doi: 10.3389/fnins.2015.00144..

Betreuung von Alkoholkranken beim Entzug

Professionelle Hilfe bei Alkoholentzug ist neben persönlicher Hilfe aus dem Freundes- und Verwandtenkreis sowie der Aufgabe falscher Freundschaften oft entscheidend.

Folgende Organisationen können auf dem Weg zur Abstinenz helfen:


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Verweise

Literatur

  1. ? Am J Clin Nutr. 2009 Apr;89(4):1188-96
  2. ? Am J Clin Nutr. 2011 Nov;94(5):1371-5
  3. ? Am J Clin Nutr. 2009 Apr;89(4):999-1000
  4. ? Addict Biol 2009 Jan;14(1):43-64
  5. ? Behav Pharmacol 2009 Feb;20(1):1-17
  6. ? J Subst Abuse Treat. 2009 Jan;36(1):S5-14
  7. ? Expert Rev Proteomics. 2008 Apr;5(2):321-31
  8. ? Alcohol Alcohol. 2009 Mar-Apr;44(2):171-6
  9. ? Gastroenterology 2004; 126: 1293–1301
  10. ? Expert Opin Drug Saf. 2008 Jul;7(4):459-72
  11. ? Mol Interv. 2009 Aug;9(4):175-87
  12. ? Med Hypotheses. 2009 Aug 4
  13. ? Arch Gen Psychiatry. 2008 Feb;65(2):135-44
  14. ? J Psychopharmacol. 2008 Jan;22(1):11-23
  15. ? J Subst Abuse Treat. 2009 Jan;36(1):S15-23

Literatur   [ + ]

1. Alcohol. 2016 Sep;55:43-50. doi: 10.1016/j.alcohol.2015.10.005
2. BMJ 2017;357:j2353, doi: https://doi.org/10.1136/bmj.j2353
3, 11. Front Neurosci. 2015 Apr 23;9:144. doi: 10.3389/fnins.2015.00144.
4. Neuropharmacology. 2017 Aug 1; 122:85-99. Epub 2017 Jan 17.
5. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Oct 15; 110(42):16963-8
6. F1000Res. 2017 Mar 21;6:298. doi: 10.12688/f1000research.9609.1.
7, 9. Neurosci Biobehav Rev. 2017 Jun;77:14-31. doi: 10.1016/j.neubiorev.2017.02.024.
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